尿生成的体液调节有哪些？这是如何进行的？

尿生成的体液调节主要通过以下几种激素和系统进行，包括抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。以下是具体的调节机制：

抗利尿激素

• 来源：由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成，储存在神经垂体中。
• 作用：ADH通过作用于肾集合管主细胞的V2受体，增加水通道蛋白2的表达和转位，从而增加水的重吸收，浓缩尿液，减少尿量。
• 调节因素：
  • 血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高时，ADH分泌增加。
  • 循环血量：循环血量减少时，ADH分泌增加。
  • 其他因素：恶心、疼痛、应激等也能刺激ADH分泌。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

• 来源：肾素由球旁器的球旁细胞合成，血管紧张素II由血管紧张素I转化而来，醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌。
• 作用：
  • 肾素：催化血管紧张素原转化为血管紧张素I。
  • 血管紧张素II：直接促进Na⁺的重吸收，并通过收缩出球小动脉增加肾小球滤过率。
  • 醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对Na⁺和水的重吸收，增加K⁺的排泄。
• 调节因素：
  • 肾内机制：肾动脉灌注压降低或流经致密斑的NaCl量减少时，肾素释放增加。
  • 神经机制：肾交感神经兴奋时，肾素释放增加。
  • 体液机制：儿茶酚胺、PGE等可刺激肾素释放。

表格总结

详细机制

• ADH：通过与V2受体结合，促使AQP2囊泡转移到细胞顶端膜，增加水的通透性，水通过AQP3和AQP4进入组织间隙，最终被重吸收入血。
• RAAS：肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素II，后者刺激醛固酮分泌，促进Na⁺和水的重吸收。

以上是尿生成的主要体液调节机制及其作用方式。