
尿生成的体液调节有哪些?这是如何进行的?
尿生成的体液调节主要通过以下几种激素和系统进行,包括抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。以下是具体的调节机制:
抗利尿激素
- 来源:由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成,储存在神经垂体中。
- 作用:ADH通过作用于肾集合管主细胞的V2受体,增加水通道蛋白2的表达和转位,从而增加水的重吸收,浓缩尿液,减少尿量。
- 调节因素:
- 血浆晶体渗透压:血浆晶体渗透压升高时,ADH分泌增加。
- 循环血量:循环血量减少时,ADH分泌增加。
- 其他因素:恶心、疼痛、应激等也能刺激ADH分泌。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 来源:肾素由球旁器的球旁细胞合成,血管紧张素II由血管紧张素I转化而来,醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌。
- 作用:
- 肾素:催化血管紧张素原转化为血管紧张素I。
- 血管紧张素II:直接促进Na⁺的重吸收,并通过收缩出球小动脉增加肾小球滤过率。
- 醛固酮:促进肾远曲小管和集合管对Na⁺和水的重吸收,增加K⁺的排泄。
- 调节因素:
- 肾内机制:肾动脉灌注压降低或流经致密斑的NaCl量减少时,肾素释放增加。
- 神经机制:肾交感神经兴奋时,肾素释放增加。
- 体液机制:儿茶酚胺、PGE等可刺激肾素释放。
表格总结
调节机制 | 激素/系统 | 作用部位 | 主要功能 | 调节因素 |
---|---|---|---|---|
抗利尿激素 | ADH | 肾集合管主细胞 | 增加水的重吸收,浓缩尿液 | 血浆晶体渗透压、循环血量、应激等 |
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 | 肾素、血管紧张素II、醛固酮 | 肾小球、肾小管、集合管 | 促进Na⁺和水的重吸收,调节血压 | 肾动脉灌注压、交感神经、体液因素 |
详细机制
- ADH:通过与V2受体结合,促使AQP2囊泡转移到细胞顶端膜,增加水的通透性,水通过AQP3和AQP4进入组织间隙,最终被重吸收入血。
- RAAS:肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素I,血管紧张素I在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素II,后者刺激醛固酮分泌,促进Na⁺和水的重吸收。
以上是尿生成的主要体液调节机制及其作用方式。
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